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암세포의 시동 스위치를 찾았다 — 난치성 뇌암 교모세포종의 성장을 멈춘 물질

뇌암 연구를 표현한 이미지

한눈에 요약

  • 무슨 일? 한국생명공학연구원 바이오신약중개연구센터 한태수 박사 연구팀이 난치성 뇌암인 교모세포종의 성장을 억제하는 표적 단백질과 약물 후보물질을 찾아냈다고 9월 23일 밝혔습니다.
  • 왜 중요? 이 단백질을 차단하는 물질을 뇌암 생쥐 모델에 투여하자 세포 분열이 멈추고 암 크기가 크게 줄었습니다.
  • 핵심 사실: 약 6331종의 약물 라이브러리를 탐색해 후보물질을 찾았고, 기존 항암제와 병용했을 때 단독 투여보다 뛰어난 시너지가 확인됐습니다.

무슨 일이 있었나

파이낸셜뉴스 보도에 따르면 한국생명공학연구원 바이오신약중개연구센터 한태수 박사(UST 생명과학 전공 교수) 연구팀은 교모세포종 세포의 증식을 유발하는 중요 스위치인 핵심 단백질(NMUR2)을 발견하고, 이 스위치를 차단해 암 성장을 억제하는 전략을 규명했습니다.

교모세포종은 뇌에 생기는 악성종양 가운데 가장 흔하고 치명적인 종류로 진행 속도가 빠르고 재발률이 매우 높은 난치성 질환입니다. 현재는 테모졸로마이드(TMZ)라는 화학 항암제가 표준 치료제로 쓰이고 있지만, 환자의 과반수에서 암세포가 약에 내성을 갖게 돼 결국 다시 재발하는 문제가 이어져 왔습니다.

숫자로 보는 연구

항목 내용
연구 주체 한국생명공학연구원 바이오신약중개연구센터 한태수 박사팀
대상 질환 교모세포종(난치성 뇌암)
표적 단백질 NMUR2
관련 신호 경로 칼슘 이온 방출 → STAT5 활성화 → PIM1·FOXM1 작동
탐색한 약물 약 6331종
찾아낸 물질 NNC 05-2090
검증 단계 교모세포종 세포, 뇌암 유발 생쥐 모델
병용 대상 기존 표준 항암제 테모졸로마이드(TMZ)
게재 학술지 International Journal of Biological Sciences, 7월 30일 온라인판

배경 — 무엇을 찾았나

연구팀은 환자의 뇌암 조직 데이터를 분석하던 중, 정상 뇌 조직에 비해 암 조직에서 이 핵심 단백질이 비정상적으로 많이 존재한다는 사실을 확인했습니다. 특히 악성도가 높은 암일수록 단백질의 양이 늘었습니다.

인과관계도 확인했습니다. 암세포에서 핵심 단백질을 인위적으로 늘리자 암세포가 더 빠르게 자라고 주변으로 활발하게 이동했습니다. 반대로 이 단백질을 줄이자 암세포의 증식이 현저히 떨어졌습니다.

작동 방식도 규명됐습니다. 핵심 단백질은 암세포 내부의 신호 전달 과정을 거쳐 칼슘 이온을 방출시키고, 이 신호가 STAT5 단백질을 활성화해 세포 분열을 촉진하는 유전자(PIM1, FOXM1)들을 계속 작동시킵니다. 즉 이 단백질이 암세포를 끊임없이 분열하게 만드는 일종의 시동 스위치 역할을 하고 있었던 것입니다.

스위치를 끄는 물질

연구팀은 이 스위치를 끌 수 있는 약물을 찾기 위해 약 6331종의 약물 라이브러리를 하나하나 탐색했습니다. 그 결과 특정 물질(NNC 05-2090)이 핵심 단백질에 강력하게 결합해 신호 전달을 완벽히 차단한다는 사실을 찾아냈습니다.

실제로 이 물질을 교모세포종 세포와 뇌암을 유발한 생쥐 모델에 투여한 결과, 암세포의 신호 체계가 꺼지면서 세포 분열이 멈추고 암 크기가 크게 줄어드는 것이 확인됐습니다. 기존 항암제인 테모졸로마이드와 함께 투여했을 때는 단독 투여보다 훨씬 뛰어난 시너지 효과가 나타났습니다.

이번 연구는 그동안 잘 알려지지 않았던 이 단백질의 뇌암 유발 기전을 명확히 규명했을 뿐 아니라, 기존 항암제와 함께 사용해 치료 효과를 극대화할 수 있는 병용 치료 가능성을 제시했다는 점에서 의미가 있다는 설명입니다. 세포분열 과정의 여러 단계를 각각 막는 대신 여러 암 성장 신호를 동시에 낮출 수 있는 새로운 치료 전략의 가능성을 제시했다는 평가도 나옵니다.

남은 과제

연구책임자인 한태수 박사는 앞으로 추가 연구를 통해 뇌혈관 장벽 투과력을 높이고 약물 전달 체계를 개선한다면 뇌암 환자들에게 실제 적용할 수 있는 혁신 신약이 될 것이라고 밝혔습니다. 뇌는 혈관과 조직 사이에 물질 이동을 막는 장벽이 있어, 약이 뇌까지 충분히 도달하게 만드는 것이 별도의 과제로 남아 있다는 의미입니다.

이번 연구성과는 국제 학술지 International Journal of Biological Sciences 온라인판에 7월 30일 게재됐습니다.

나에게 미치는 영향

환자와 가족: 이번 성과는 세포와 생쥐 모델 단계의 결과입니다. 사람에게 적용하려면 뇌혈관 장벽 투과와 약물 전달 개선을 비롯한 추가 연구가 필요하다고 연구팀이 밝혔습니다.

제약·바이오 업계 종사자: 약 6331종의 기존 약물 라이브러리에서 후보를 찾아낸 접근과, 표준 치료제와의 병용 가능성이 이번 연구의 특징입니다.

과학 소식을 즐겨 보는 사람: 암세포가 계속 분열하도록 만드는 스위치를 찾아 끄는 방식이라는 점에서, 분열 단계를 하나씩 막는 기존 접근과 구분됩니다.

자주 묻는 질문

Q. 사람에게 바로 쓸 수 있나요?
아닙니다. 교모세포종 세포와 생쥐 모델에서 확인된 결과이며 추가 연구가 필요합니다.

Q. 기존 치료제는 무엇인가요?
테모졸로마이드(TMZ)라는 화학 항암제가 표준 치료제로 쓰입니다. 다만 환자 과반수에서 내성이 생겨 재발하는 문제가 있습니다.

Q. 후보물질은 새로 만든 건가요?
약 6331종의 약물 라이브러리를 탐색해 찾아낸 물질(NNC 05-2090)입니다.

Q. 남은 과제는 무엇인가요?
연구팀은 뇌혈관 장벽 투과력을 높이고 약물 전달 체계를 개선하는 것을 다음 과제로 꼽았습니다.

앞으로 지켜볼 것

  • 뇌혈관 장벽 투과 개선을 위한 후속 연구.
  • 병용 치료 전략의 전임상·임상 진입 여부.

참고 자료